Long-COVID und Geschmacksrezeptoren
Viele Betroffene berichten über anhaltende Geschmacksstörungen (Dysgeusie oder Ageusie) viele Monate nach der akuten Infektion manchmal bis zu 24 Monate . Eine große Übersicht zeigt, dass etwa 4–5 % der Patienten nach sechs Monaten immer noch Geruchs- oder Geschmacksbeeinträchtigungen haben .
Herabgesetzte Geschmacksspezifische Proteine im Speichel
In einer Studie aus 2024 war der Speichel Spiegel des Proteins Gustin (CA-VI) bei Long-COVID-Patienten deutlich geringer besonders bei Betroffenen mit beeinträchtigtem bitteren Geschmack.Ebenso war SHH (Sonic Hedgehog), ein Faktor für die Erneuerung von Geschmackszellen, reduziert .
Erhöhte Expression des Bitter-Rezeptors T2R38
Die gleiche Studie zeigte, dass die mRNA-Expression des Bitter-Geschmacksrezeptors T2R38 in epithelialen Salivazellen bei Long-COVID signifikant erhöht ist. Gleichzeitig waren entzündliche Marker im Speichel , darunter IL-6, IL-8, IFN-γ niedriger .
Biopsie der Geschmacksknospen (fungiforme Papillen)
Eine aktuelle Untersuchung (2025) unternahm Biopsien von Geschmacksknospen (fungiforme Papillen) bei Patienten, die über mehr als 12 Monate persistierende Geschmacksstörungen berichteten. Analysiert wurden Struktur der Geschmacksknospen, ihre Innervation sowie Expression verschiedener Geschmacksrezeptorzellmarker mittels qPCR . Die konkreten Ergebnisse wurden nicht im Abstract genannt, lassen aber auf tiefere Einsichten in zelluläres Gewebe hoffen.
ACE2 in Geschmackszellen
ACE2 der Rezeptor für SARS-CoV-2 ist in Geschmacksknospen und epithelialen Zellen des Mundraums exprimiert. Eine Infektion kann die Zellen direkt schädigen, was zu Dysgeusie führt .
Geschmacksverlust ist häufig, insbesondere für Bitter-, Süß- und saure Geschmäcker aber bitter scheint am meisten betroffen zu sein.
Gustin (CA-VI) ist essenziell für die Funktion der Bitterrezeptoren; seine Reduktion korreliert statistisch mit einer Abnahme der bitteren Geschmacksempfindung .
Der erhöhte T2R38-Expression könnte entweder eine kompensatorische Reaktion auf verlorene Geschmacksleistung sein oder mit chronischer Entzündung zusammenhängen .
Eine Verbindung zwischen ACE2 in Geschmackszellen und direkter Zellschädigung durch SARS-CoV-2 bietet einen plausiblen Mechanismus, warum Geschmacksfunktion gestört wird .
Die Histologie der Geschmacksknospen bleibt ein aufkommendes Forschungsfeld, das bald mehr Klarheit liefern könnte .
Zusammenfassung
Long-COVID kann zu anhaltenden, Geschmacksstörungen führen, teils über Monate bis Jahre .
Speichelanalysen zeigen, dass essentielle geschmacksbezogene Proteine (z. B. Gustin, SHH) verringert sind, während der T2R38-Bitterrezeptor erhöht exprimiert ist .
SARS-CoV-2 kann Geschmackszellen direkt über ACE2-Rezeptoren befallen und schädigen .
Strukturelle Analysen der Geschmackspapillen stehen noch am Anfang, aber erste Studien liefern vielversprechende Einblicke .
Studienlage
Viele Erkenntnisse stammen von relativ kleinen Studien, insbesondere Speichelanalysen.
Die Verbindung zwischen Proteinveränderungen und Geschmacksverlust ist nicht vollständig bewiesen ,es können auch andere Mechanismen oder Komorbiditäten beteiligt sein.
Langzeitverläufe und Wiederherstellung sowohl spontan als auch durch Interventionen sind bisher limitiert erforscht.
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Patterns speak before symptoms. Health is often what doesn‘t hurt yet.